アルツハイマー病研究のための脳細胞の複製を突破 | happilyeverafter-weddings.com

アルツハイマー病研究のための脳細胞の複製を突破

偉大な神経科学者Alois Alzheimer(1864-1915)の時代から、100年以上にわたり、医療研究者は死人の脳を研究することによってアルツハイマー病の壊滅的な影響を特定することができました。 しかし、最近のイノベーションによって、研究者は生きた脳組織の疾患を研究することができます。

顕微鏡 - 研究 - 脳組織.jpg

ペトリ皿に成長する脳組織

アルツハイマー病の研究における根本的な問題は、患者が死亡するまで薬剤が効果を発揮するかどうかを簡単に判断する方法がなく、アルツハイマー病の人が期限切れになるまでに、異なる脳サンプルが似ている傾向があることです。 研究者は、アルツハイマー病に類似した疾患を有するマウスで薬物を試験することができたが、マウスの治療の結果は必ずしもヒトの治療結果に変換されるとは限らない。

アルツハイマー病の研究の画期的な方法は、マサチューセッツ総合病院遺伝学・高齢化研究ユニットのドゥ・ヨン・キム博士から同僚のルドルフ・タンジ(Rudolph Tanzi)氏に、ゲルで増殖した脳細胞を研究するという提案から生じたものである(一般にペトリ皿)。

ペトリ皿で増殖させた脳細胞は、脳細胞がヒト脳内で行うことと同じ多くのことを行う。 彼らはネットワークを開発する。 彼らは人間の脳の細胞のように老化することができます。

Tanzi博士は生存しているヒト脳細胞を取り出し、アルツハイマー病の遺伝子を与え、ペトリ皿に入れました。 約1ヶ月で細胞はプラークを形成します。この物質はスクラブパッドのようなものです。 プラークは、細胞間に蓄積された崩壊したタンパク質およびねじれたタンパク質からなる。

別の数週間後、彼らは、その疾患の特徴である脳の塊および隆起を形成するスパゲッティ様の神経原線維変化を形成した。 神経細胞が死ぬと、もつれが現れる。 斑および絡み合いは、ニューロン間の電気信号の流れを妨げ、最終的に脳萎縮および死亡の残りと通信できなくなり、回路が壊れてしまうニューロンを遮断する。

完璧なシステムではないが、大きな改善

もちろん、研究室の皿で増殖する脳細胞の束は、機能的に人間の脳と同等ではありません。 特に、アルツハイマー病の研究にとって重要なことは、研究室で増殖したニューロンの培養物には、組織破壊性プラークおよび絡み合いの形成を制御および促進すると考えられている免疫系の細胞は含まれていないという事実である。 しかし、生きている脳組織におけるプラークおよび絡み合いの形成を観察する能力は、この疾患を治療する潜在的な新薬を試験する上で非常に価値がある。

タンジ博士と同僚​​の発見は別の理由からも重要です。

関連項目:アルツハイマー病 - この衰弱性障害の地平線は何ですか?

近年、アルツハイマー病の研究者らは、不正なタンパク質プラークの生成や死んだ脳細胞のもつれがこの病気の実際のメカニズムであるという考えに疑問を持ち始めています。

いくつかのケースでは、アルツハイマー病で死亡し、剖検で脳を検査したときに斑や絡みがないことが判明しました。 いくつかのケースでは、人々はアルツハイマー病にかからずに生活してきましたが、脳の病気の物理的適応症を持つことが判明しました。

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